پیشزمینه
شیوع تیفوس اپیدمیک معمولاً با تجمع جمعیتهای بزرگ در شرایطی با دسترسی محدود به خدمات بهداشتی، مانند جنگ یا قحطی، یا در اردوگاههای پناهجویان، زندانها و در میان افراد بیخانمان در تماس با شپش بدن همراه است. با این حال، موارد پراکندهای نیز در سالهای اخیر خارج از این محیطها گزارش شدهاند که معمولاً با سنجابهای پرنده در ارتباط هستند.
ناقل اصلی تیفوس اپیدمیک، Pediculus humanus corporis (شپش بدن انسان) است. انسانها هنگام تماس با مدفوع یا اجساد خرد شدهی شپشهای آلوده روی پوست بریده یا ساییدهشده به Rickettsia prowazekii آلوده میشوند. همچنین، مواردی از آلودگی از طریق استنشاق مدفوع خشکشدهی شپش گزارش شدهاند. R. prowazekii میتواند تا ۱۰۰ روز در مدفوع شپش باقی بماند و خاصیت آلودهکنندگی خود را حفظ کند. شپش بدن به سرعت تکثیر مییابد و از طریق لباسها و ملحفههای آلوده بین افراد منتقل میشود. این آلودگیها در جمعیتهای متراکم، مانند اردوگاههای پناهجویان، میتوانند منجر به شیوع بیماری شوند.
در ایالات متحده، مواردی از تیفوس اپیدمیک با تماس با سنجابهای پرنده یا لانههای آنها در ارتباط بودهاند. ککها و شپشهایی که این سنجابها حمل میکنند ممکن است به طور طبیعی به R. prowazekii آلوده شوند؛ با این حال، مکانیسم دقیق انتقال به انسان هنوز ناشناخته است.
ویژگیهای بالینی
علائم و نشانههای تیفوس اپیدمیک معمولاً بهطور ناگهانی، طی ۸ تا ۱۶ روز پس از تماس با شپش آلوده ظاهر میشوند. بیماری میتواند از خفیف تا شدید متغیر باشد و در برخی موارد مرگبار شود. علائم عفونت حاد با R. prowazekii معمولاً غیر اختصاصی هستند و شامل موارد زیر میشوند:
• تب و لرز
• سردرد
• تغییر وضعیت ذهنی
• تنگینفس
• سرفه
• درد عضلانی
• بثورات پوستی (راش)
• تهوع
• استفراغ
تأخیر در شروع درمان با داکسیسایکلین ممکن است منجر به پیشرفت بیماری شود، از جمله بروز علائم عصبی مانند گیجی، تشنج یا کما و واسکولیت منتشر. این علائم ناشی از آسیب به سلولهای اندوتلیال عروق خونی کوچک هستند. یافتههای آزمایشگاهی در عفونت حاد ممکن است شامل افزایش بیلیروبین، افزایش ترانسآمینازهای کبدی و ترومبوسیتوپنی باشند. موارد مرتبط با سنجاب پرنده معمولاً شدت کمتری دارند و تا کنون مورد مرگ ناشی از آن گزارش نشده است.
راش پوستی (بثورات)
راش معمولاً ۲ تا ۳ روز پس از شروع علائم ظاهر میشود. به صورت بثورات ماکولوپاپولار از ناحیه تنه آغاز شده و به اندامها گسترش مییابد، اما معمولاً کف دست و پا را درگیر نمیکند. در موارد شدید، پتشی (خونریزیهای نقطهای) ممکن است دیده شود. راش ممکن است بین افراد و مراحل مختلف عفونت متفاوت باشد و حتی ممکن است بهکلی وجود نداشته باشد. بنابراین، وجود یا شکل راش نباید مبنای تشخیص قرار گیرد.
بیماری بریل-زینسر (Brill-Zinsser)
عفونت عودکننده با R. prowazekii که به نام بیماری بریل-زینسر شناخته میشود، ممکن است ماهها یا سالها پس از عفونت اولیه، بهویژه در شرایط استرس شدید یا ضعف سیستم ایمنی، بروز یابد. این بیماری در بیمارانی مشاهده میشود که در زمان ابتلای اولیه درمان نشدهاند. علائم بیماری بریل-زینسر مشابه عفونت اولیه بوده و شامل شروع ناگهانی لرز، تب، سردرد و کسالت عمومی است، ولی معمولاً خفیفتر بوده و به ندرت کشنده است. این بیماران حامل فعال R. prowazekii هستند و ممکن است منبعی برای بازگشت بیماری و بروز اپیدمیهای جدید محسوب شوند.
بیماری بریل-زینسر پس از عفونت با سایر باکتریهای ریکتزیایی گزارش نشده است.
تشخیص بالینی
تشخیص بر اساس یافتههای بالینی و عوامل اپیدمیولوژیک انجام میشود، زیرا آزمونهای تشخیصی در مراحل اولیه بیماری قابل اعتماد نیستند. تیفوس اپیدمیک باید در بیمارانی با تب پایدار، سابقه تماس با شپش بدن در محیطهای جمعی یا پرجمعیت، یا تماس با سنجابهای پرنده یا لانههای آنها در نظر گرفته شود. درمان زودهنگام میتواند منجر به بیماری خفیفتر و دوره نقاهت کوتاهتر شود.
درمان نباید بهدلیل انتظار برای نتایج آزمایشهای تشخیصی به تأخیر بیفتد. این بیماری پتانسیل گسترش سریع در محیطهای متراکم را دارد و باید اقدامات لازم برای شناسایی سریع بیماران، درمان آنها و حذف شپشهای بدن انجام شود.
پزشکانی که به تیفوس اپیدمیک مشکوک هستند، باید بلافاصله با اداره بهداشت ایالتی خود تماس بگیرند.
تأیید آزمایشگاهی
R. prowazekii را میتوان از طریق آزمایش آنتیبادی فلورسانس غیرمستقیم (IFA)، ایمنوهیستوشیمی (IHC)، واکنش زنجیرهای پلیمراز (PCR) روی نمونههای خون، پلاسما یا بافت، یا کشت ایزوله شناسایی کرد. آزمونهای سرولوژیک رایجترین روش تأیید هستند و میتوانند آنتیبادیهای IgG یا IgM را شناسایی کنند.
تشخیص معمولاً با اثبات افزایش چهار برابری سطح آنتیبادی در نمونههای حاد و نقاهتی انجام میشود. نمونه حاد در هفته اول بیماری گرفته میشود و نمونه نقاهتی بین ۲ تا ۱۰ هفته بعد. سطوح قابل شناسایی IgG یا IgM معمولاً ۷ تا ۱۰ روز پس از شروع علائم ظاهر میشوند.
از آنجایی که IgG ممکن است سالها پس از عفونت اولیه باقی بماند، فقط تغییرات اخیر تیتر بین نمونههای جفتشده قابل اتکا برای تأیید سرولوژیک عفونت حاد محسوب میشوند. آنتیژنهای R. prowazekii ممکن است با R. typhi و گاه با R. rickettsii واکنش متقاطع داشته باشند. در بیماری بریل-زینسر، معمولاً افزایش IgG مشاهده میشود اما نه IgM.
IHC میتواند باکتریهای گروه تیفوس (شامل R. prowazekii و R. typhi) را در نمونههای بافتی تثبیتشده با فرمالین شناسایی کند. PCR از خون کامل یا بافت میتواند بین عفونت با R. typhi و R. prowazekii تمایز قائل شود، هرچند حساسیت آزمون بسته به نوع نمونه، زمان نمونهگیری و شدت بیماری متغیر است. از آنجا که تیفوس اپیدمیک در ایالات متحده نادر است، آزمایشهای مربوطه معمولاً در آزمایشگاههای ایالتی یا محلی انجام نمیشوند. این آزمایشها میتوانند از طریق ارسال نمونه توسط بخشهای بهداشت ایالتی به CDC انجام شوند.
درمان
داروی انتخابی برای موارد مشکوک تیفوس اپیدمیک حاد و بیماری بریل-زینسر در بزرگسالان و کودکان در تمام سنین، داکسیسایکلین است.
دوزهای توصیهشده داکسیسایکلین:
بزرگسالان با وزن بیش از ۴۵ کیلوگرم: ۱۰۰ میلیگرم دو بار در روز
کودکان زیر ۴۵ کیلوگرم: ۲.۲ میلیگرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن (حداکثر دوز ۱۰۰ میلیگرم) دو بار در روز
بیماران باید حداقل ۳ روز پس از فروکش تب و تا زمان مشاهده بهبود بالینی درمان شوند (معمولاً حداقل ۷ تا ۱۰ روز).
درمان عفونت حاد با داکسیسایکلین ممکن است از بروز بیماری بریل-زینسر جلوگیری کند، هرچند دادههای قطعی در این زمینه در دست نیست. بیماران با آلودگی به شپش بدن باید با ژلها یا کرمهای ضد شپش (پدیکولیسید) نیز درمان شوند.
